Fegato grasso migliorato da una vitamina comune scoperta la chiave per proteggere e rigenerare il fegato
Niacina e miR-93: nuova via terapeutica per la steatosi epatica MASLD
Un team internazionale guidato dal Professor Jang Hyun Choi dell’Università di Scienza e Tecnologia di Ulsan ha individuato in Corea un meccanismo molecolare chiave alla base della steatosi epatica metabolica (MASLD), patologia che colpisce circa il 30% della popolazione mondiale.
La ricerca, condotta insieme al Professor Hwayoung Yun dell’Università Nazionale di Pusan e al Professor Neung Hwa Park dell’Ospedale Universitario di Ulsan, dimostra il ruolo causale del microRNA‑93 nella progressione della malattia.
Lo studio, pubblicato su Metabolism: Clinical and Experimental, indica che la niacina (vitamina B3), farmaco già approvato e usato per l’iperlipidemia, è in grado di ridurre i livelli di miR‑93 e di ripristinare l’attività protettiva di SIRT1, aprendo alla possibilità di nuove terapie combinate per MASLD.
In sintesi:
- Identificato il microRNA‑93 come driver molecolare di insorgenza e progressione della MASLD.
- Chiarito il rapporto miR‑93/SIRT1 che favorisce accumulo di grassi, infiammazione e fibrosi epatica.
- Screening su 150 farmaci FDA: la niacina emerge come inibitore efficace di miR‑93.
- Servono trial clinici per definire dose, durata e combinazioni terapeutiche nell’uomo.
Come miR‑93 e SIRT1 guidano la progressione della malattia epatica
Il microRNA‑93 è una piccola molecola di RNA non codificante presente negli epatociti, responsabile della regolazione post‑trascrizionale di diversi geni metabolici.
I ricercatori hanno documentato livelli marcatamente aumentati di miR‑93 in pazienti con steatosi epatica e in modelli animali di MASLD, indicando un ruolo diretto nella patogenesi e non una semplice associazione statistica.
L’analisi molecolare ha mostrato che miR‑93 sopprime l’espressione di SIRT1, gene centrale nel controllo del metabolismo lipidico epatico. La riduzione di SIRT1 determina una cascata patologica: accumulo di trigliceridi negli epatociti, infiammazione cronica di basso grado e progressione verso la fibrosi, tre tappe fondamentali della storia naturale della MASLD.
Attraverso tecniche di gene editing nei topi, l’inibizione di miR‑93 ha prodotto una significativa diminuzione del grasso epatico, un miglioramento della sensibilità all’insulina e una funzione epatica globale migliore.
Al contrario, la sovraespressione sperimentale di miR‑93 ha aggravato il quadro metabolico, consolidando il nesso causale tra questo microRNA e il danno epatico.
Come sottolineano gli autori, “questo studio elucida con precisione l’origine molecolare della MASLD e dimostra il potenziale del riposizionamento di un composto vitaminico già approvato per modulare questa via patologica, con un’elevata rilevanza clinica traslazionale.”
Niacina come candidato per future terapie mirate sulla MASLD
Nella fase di drug repurposing, il gruppo di Ulsan e Pusan ha eseguito uno screening sistematico di 150 farmaci approvati dalla FDA, selezionando molecole già dotate di profili di sicurezza consolidati.
La niacina (vitamina B3), nota terapia ipolipemizzante, è risultata il composto più efficace nel ridurre i livelli di miR‑93.
Nei modelli murini trattati con niacina, il calo di miR‑93 è stato accompagnato da un incremento dell’attività di SIRT1, con normalizzazione delle vie di elaborazione dei lipidi e miglioramento dell’equilibrio lipidico complessivo.
Secondo gli autori, “dato che la niacina è un farmaco sicuro e consolidato impiegato nel trattamento dell’iperlipidemia, rappresenta un candidato promettente per terapie di combinazione che prendano di mira le vie dei microRNA nella MASLD.”
Tra i co‑primi autori figurano il Dr. Yo Han Lee e Kieun Park di UNIST, il Professor Joonho Jeong dell’Ospedale Universitario di Ulsan e Jinyoung Lee dell’Università Nazionale di Pusan.
Restano da definire, attraverso trial clinici controllati sull’uomo, la dose ottimale di niacina, la durata del trattamento e le combinazioni con altri farmaci sperimentali.
Prospettive cliniche e selezione dei pazienti con MASLD
L’asse miR‑93/SIRT1 introduce un potenziale biomarcatore per stratificare il rischio nei pazienti con MASLD e per selezionare chi potrebbe beneficiare maggiormente di terapie mirate alla vitamina B3.
La ricerca futura dovrà valutare se livelli particolarmente elevati di miR‑93 identificano sottogruppi di pazienti a progressione più rapida verso fibrosi e cirrosi, candidati a strategie di intervento anticipato.
La combinazione di niacina con altri agenti che agiscono su metabolismo, infiammazione o fibrogenesi potrebbe costituire la base di protocolli terapeutici multimodali, in grado di intervenire sulle diverse fasi della storia naturale della malattia.
FAQ
Che cos’è la steatosi epatica metabolica MASLD?
La MASLD è un accumulo patologico di grasso nel fegato legato a disfunzioni metaboliche, spesso associate a obesità, insulino‑resistenza e sindrome metabolica.
Qual è il ruolo del microRNA‑93 nella MASLD?
Il microRNA‑93 risulta aumentato nella MASLD, sopprime il gene SIRT1 e favorisce accumulo di grassi, infiammazione cronica e progressione verso fibrosi epatica.
La niacina è già utilizzata per trattare il fegato grasso?
Attualmente la niacina è impiegata soprattutto per l’iperlipidemia; l’uso specifico nella MASLD richiede trial clinici controllati sull’uomo prima dell’adozione clinica.
Chi potrebbe beneficiare di una terapia mirata a miR‑93?
Probabilmente i pazienti con MASLD e livelli molto elevati di miR‑93, identificabili tramite test molecolari, potrebbero trarre maggiore beneficio da strategie terapeutiche dedicate.
Quali sono le fonti utilizzate per questo approfondimento sulla MASLD?
L’analisi deriva da una elaborazione congiunta di informazioni provenienti da Ansa.it, Adnkronos.it, Asca.it e Agi.it, rielaborate dalla nostra Redazione.
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